Le chrome est un élément naturellement présent dans les roches, les animaux, les plantes et le sol, où il existe en combinaison avec d’autres éléments pour former divers composés. Les trois principales formes de chrome sont :
De petites quantités de chrome (III) sont nécessaires à la santé humaine pour permettre un métabolisme normal du glucose, des protéines et des graisses. Le corps possède plusieurs systèmes de réduction du chrome (VI) en chrome (III). Cette désintoxication au chrome (VI) entraîne une augmentation des niveaux de chrome (III).
Le chrome métallique est principalement utilisé pour fabriquer de l’acier et d’autres alliages. Les composés du chrome, sous forme de chrome (III) ou de chrome (VI), sont utilisés pour le chromage, la fabrication de colorants et de pigments, la préservation du cuir et du bois et le traitement de l’eau des tours de refroidissement. De plus petites quantités sont utilisées pour les boues de forage, les textiles et le toner pour les copieurs.
Le chrome peut être trouvé dans l’air, le sol et l’eau, soit à partir de sources naturelles, soit après avoir été libéré par des industries qui utilisent le chrome, telles que les industries impliquées dans la galvanoplastie, le tannage du cuir, la production textile et la fabrication de produits à base de chrome. Le chrome peut être trouvé dans les déchets électroniques. Le chrome peut également être rejeté dans l’environnement par la combustion du gaz naturel, du pétrole ou du charbon. Le chrome ne restegénéralement pas dans l’atmosphère, mais se dépose dans le sol et l’eau. Le chrome peut changer d’une forme à une autre dans l’eau et le sol, selon les conditions présentes.
L’exposition potentielle la plus élevée se produit dans les industries de la métallurgie et du tannage, où les travailleurs peuvent être exposés à des concentrations élevées dans l’air. L’exposition peut également se produire par des pratiques de gestion inappropriées et dangereuses liées à l’élimination et au recyclage desdéchets électroniques. Il est également possible d’être exposé avec de l’eau potable contenant duchrome ou en se baignant dans de l’eau contenant du chrome. La population générale est plus susceptible d’être exposée à des traces de chrome dans les aliments et / ou l’eau potable. De faibles niveaux de chrome (III) se produisent naturellement dans une variété d’aliments, tels que les fruits, les légumes, les noix, les boissons et les viandes. Le chrome (VI) est transformé en chrome (III) dans le corps et peut être éliminé dans l’urine en une semaine, bien que certains puissent rester dans les cellules plus longtemps.
Les personnes qui vivent à proximité des sites d’élimination des déchets de chrome ou des usines de fabrication et de traitement du chrome ont une plus grande probabilité d’exposition élevée au chrome que la population générale. Ces expositions concernent généralement le chrome mixte (VI) et le chrome (III)
| FORME | DESCRIPTION | ORIGINES | EXPOSITION |
|---|---|---|---|
| Chrome (0) | Bleu-blanc à gris acier, brillant, cassant, solide dur | Produit par des procédés industriels. Il a été utilisé comme composant d’alliages utilisés pour des appareils orthodontiques et des implants orthopédiques | Les patients orthopédiques portant un appareil orthodontique et un implant orthopédique en alliages de chrome peuvent être exposés au chrome. |
| Chrome (III) | Peutse trouversous forme de poudre sèche, d’autres solides, de granulés, de gros cristaux ou sous forme liquide. L’apparence varie en fonction du composé spécifique. | Peut se trouverdans les roches, les animaux, les plantes et le solLe chrome (III) est largement utilisé pour le tannage du cuir ainsi que dans les peintures, les plastiques, les produits de construction en béton, les couleurs artistiques, la céramique et le verre. Le pigment d’oxyde de chrome hydraté est utilisé dans les produits cosmétiques et de soins personnels. Il est également utilisé comme complément alimentaire. | La population générale est exposée au chrome (III) en mangeant de la nourriture, de l’eau potable et en inhalant de l’air qui contient le produit chimique. En outre, l’exposition est possible en utilisant des produits de soins personnels ou des compléments alimentaires contenant du chrome. Une exposition professionnelle peut se produire lors d’activités liées à la production, à la formulation et à l’utilisation du chrome (tannerie). |
| Chrome (VI) | Peut se trouversous forme de poudre sèche, d’autres solides, de granulés, de gros cristaux ou sous forme liquide. L’apparence varie en fonction du composé spécifique. | Produit par des procédés industriels | Exposition principalement professionnelle résultant de la production de chromate, de la production d’acier inoxydable, du chromage et du travail dans les industries du tannage. |
Les problèmes de santé les plus courants chez les travailleurs exposés au chrome concernent les voies respiratoires et comprennent l’irritation du nez, l’écoulement nasal, la toux, l’essoufflement, la respiration sifflante. Les travailleurs ont également développé des allergies aux composés du chrome, qui peuvent provoquer des difficultés respiratoires, comme l’asthme et des éruptions cutanées. Ces effets se produisent à des concentrations beaucoup plus faibles pour le chrome (VI) que pour le chrome (III). L’inhalation de fortes concentrations de chrome (VI) peut induire des effets gastro-intestinaux et neurologiques, tandis que l’exposition cutanée provoque des brûlures cutanées. L’ingestion de grandes quantités de chrome (VI) provoque des effets gastro-intestinaux chez l’homme, notamment des douleurs abdominales, des vomissements et des hémorragies. L’exposition au chrome (VI) peut entraîner des complications pendant la grossesse et l’accouchement. Il n’y a pas d’informations disponibles sur les effets sur la reproduction ou le développement ni sur le potentiel cancérogène des composés du chrome (III) seuls chez l’homme.
Le chrome a été identifié il y a longtemps par l’OMS comme cancérogène professionnel.
Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé le chrome (VI) dans le groupe 1 (cancérigène pour l’homme) et le chrome métallique et le chrome (III) dans Groupe 3 (non classable quant à leur cancérogénicité pour l’homme).
Les recommandations de l’OMS pour la qualité de l’eau potable(1,2) -4e édition -2017 fixent la valeur indicative provisoire suivante : chrome total: 0,05 mg / l (50 μg / l). La valeur guide est désignée comme provisoire en raison des incertitudes dans la base de données toxicologiques.
Pour le chrome VI, une valeur limite de 0,005 mg / m3 a été fixée comme limite d’exposition professionnelle pour une période de travail de 8 heures, mais une période de transition a été introduite pendant laquelle la valeur limite de 0,010 mg / m3 devrait s’appliquer. Pour la situation spécifique où l’activité de travail concerne des travaux impliquant des procédés de soudage ou de coupage plasma ou de tels procédés similaires qui génèrent des fumées, une valeur limite de 0,025 mg / m3 devrait s’appliquer pendant cette période de transition, après quoi la valeur limite généralement applicable de 0,005 mg / m3devrait s’appliquer en janvier 2025.
| Niveaux dans l’eau potablefixés par l’EPA | L’EPA a établi un niveau maximal de contaminants de 0,1 mg / L pour le chrome total dans l’eau potable. |
| Niveaux dans l’eau en bouteille fixés par la FDA | La FDA a déterminé que la concentration de chrome dans l’eau potable en bouteille ne devait pas dépasser 0,1 mg / L. |
| Niveaux dans l’air du lieu de travail fixés par l’OSHA | L’OSHA a fixé une limite légale pour le chrome (VI) de 0,005 mg / m3 de chrome dans l’air en moyenne sur une journée de travail de 8 heures, pour le chrome (III) de 0,5 mg / m3 de chrome dans l’air en moyenne sur une journée de travail de 8 heures, et pour le chrome (0) de 1,0 mg / m3 de chrome dans l’air en moyenne sur une journée de travail de 8 heures. |
| Niveaux dans l’air du lieu de travail fixés par NIOSH | Le NIOSH recommande une limite d’exposition de 0,5 mg / m3 de chrome sous forme de composés de chrome métal et de chrome (II) et de chrome (III) dans l’air en moyenne sur une journée de travail de 8 heures. Le NIOSH recommande également une limite d’exposition de 0,001 mg / m3 pourles composés du chrome (VI) dans l’air en moyenne sur une journée de travail de 10 heures. |
Le DDT est un insecticide de contact non systémique avec un large spectre d’activité qui a été largement utilisé dans l’agriculture dans le monde entier depuis les années 1940 et 1950. Le DDT a été le premier pesticide moderne développé initialement pour lutter contre la propagation du paludisme, du typhus et d’autres maladies humaines transmises par les insectes, et comme insecticide agricole. Il a été interdit dans plusieurs pays au début des années 1970 pour des raisons de santé humaine et écologiques, et de nombreux autres pays ont récemment restreint ou interdit son utilisation, sauf lorsque cela est nécessaire pour la protection de la santé humaine. Plus de 30 ans après l’interdiction de l’insecticide, des résidus historiques de DDT persistent dans les sols agricoles, constituant la plus grande source de contamination du DDT dans l’air. Le DDT est toujours présent dans le sol et les sédiments en raison de sa structure chimique persistante.
Le DDT est actuellement inscrit à l’annexe B de la Convention de Stockholm, sa production et / ou son utilisation étant limitée à des fins de lutte contre les vecteurs de maladies conformément aux recommandations et directives de l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Les pays qui signataires de la Convention peuvent produire et / ou utiliser du DDT pour la lutte contre les vecteurs de maladie en l’absence d’alternatives sûres, efficaces et abordables localement. La Conférence des Parties (COP), en consultation avec l’OMS, évalue le besoin continu de DDT pour la lutte contre les vecteurs pathogènes lors de ses réunions ordinaires. En 2009, la COP a approuvé la création d’une alliance mondiale pour le développement et le déploiement de produits, méthodes et stratégies comme alternatives au DDT pour la lutte contre les vecteurs de maladies. En 2011, la COP a invité le Programme des Nations Unies pour l’environnement (PNUE) à diriger sa mise en œuvre tandis qu’en 2013, la COP a invité le PNUE, en consultation avec l’OMS, le groupe d’experts DDT et le Secrétariat, à préparer une feuille de route pour l’élaboration de des alternatives locales, sûres, efficaces, abordables et respectueuses de l’environnement au DDT.
Sites de fabrication du DDT. Résidus persistants dans le sol et les sédiments du DDT utilisés dans le passé, utilisation du DDT comme insecticide pour la lutte antivectorielle. Le commerce illégal de DDT et l’utilisation réelle ou suspectée de DDT en dehors du secteur de la santé ont été signalés.
L’exposition humaine actuelle au DDT, dans les pays où l’insecticide n’est plus utilisé dans l’agriculture ou la santé publique, est probablement liée aux aliments. Selon le type de sol, le DDT peut toujours être trouvé dans le sol et les sédiments. Dans les pays qui utilisent encore du DDT pour la pulvérisation résiduelle intérieure (IRS), l’exposition est liée à l’utilisation du DDT pour lutter contre les vecteurs et au contact avec les résidus dans les sols et les sédiments. En plus de l’exposition de la population générale, l’exposition professionnelle peut inclure les travailleurs impliqués dans la production et la distribution de DDT et les agents de santé publique impliqués dans la lutte antivectorielle. Dans de tels cas où le DDT est utilisé illégalement dans le secteur agricole, il y aurait probablement des sources d’exposition associées pour les utilisateurs finaux et les consommateurs.
Le scénario le plus courant serait l’exposition aux résidus dans la maison après une pulvérisation intérieure. Les enfants sont particulièrement vulnérables aux effets sur la santé du DDT et les femmes en âge de procréer qui peuvent transférer le DDT et ses métabolites au fœtus pendant la grossesse et au nourrisson via la lactation. Dans la plupart des cas, les opérations de lutte antivectorielle contrôlent l’accès aux conteneurs contaminés au DDT et au DDT. Dans les cas où les systèmes sont moins sûrs, il serait très préoccupant que des conteneurs soient utilisés pour le stockage de nourriture / eau, car cela pourrait conduire à une intoxication aiguë, en particulier chez les enfants.
| FORME | DESCRIPTION | ORIGINES | EXPOSITION |
|---|---|---|---|
| Mélange d’isomères contenant environ 75 à 85% de p, p’DDT, 10 à 15% de o, p’-DDT et une petite quantité de o, o’DDT. | Solide cristallin.Disponible sous forme d’aérosols, de poudres pulvérulentes, de concentrés émulsionnables, de granulés et de poudres mouillables. Pratiquement insoluble dans l’eau. Soluble dans les solvants organiques. | Le DDT ne se produit pas naturellement dans l’environnement. L’occurrence peut être due aux processus d’application de pesticides à des fins sanitaires, aux rejets des sites de fabrication ou des décharges, ou aux précipitations. En raison de sa stabilité, il peut être trouvé dans le sol et les sédiments. | Exposition professionnelle d’agents chargés de la lutte antivectorielle ou travaillant dans des fabricants de DDT. Personnes vivant dans des pays où le DDT est encore utilisé comme insecticide pour contrôler la population de vecteurs ou où le DDT a été utilisé dans le passé et est toujours présent dans le sol et les sédiments. Personnes achetant et utilisant illégalement du DDT. |
L’ingestion de DDT peut entraîner des signes et des symptômes tels que paresthésie, vertiges, confusion, maux de tête, fatigue et maux de gorge. Le tremblement est une manifestation caractéristique, impliquant généralement d’abord le cou et la tête et en particulier les paupières. L’ingestion de fortes doses de DDT peut provoquer des vomissements et / ou des diarrhées en raison d’une irritation gastrique locale. Des convulsions et un rythme cardiaque inhabituel peuvent être induits ainsi que des problèmes pulmonaires. Une exposition prolongée et répétée peut irriter les yeux, la peau, le nez et la gorge.
La monographie DDT du CIRC, mise à jour en juillet 2018, classe le pesticide comme probablement cancérogène pour l’homme (groupe 2A). L’OMS a également publié une évaluation des risques pour l’utilisation du DDT dans la pulvérisation résiduelle intérieure, en particulier pour l’exposition professionnelle et pour l’exposition des résidentes et l’exposition via le lait maternel. Lorsque des études ont été effectuées sur des résidents de maisons traitées, la pulvérisation résiduelle intérieure est la principale source de DDT dans le lait maternel. Les nourrissons sont exposés au DDT et à ses métabolites par l’allaitement. Pour les mères très exposées dans les études IRS contrôlées, une concentration totale moyenne de DDT de 12,8 mg / kg de matières grasses laitières est trouvée, tandis que pour la population générale des pays paludéens sans exposition spécifique à l’IRS, une concentration totale moyenne de DDT est de 2,8 mg / kg de matières grasses laitières est signalé.
La réunion de la JMPR (FAO / OMS, 2001) a calculé un apport journalier tolérable provisoire (PTDI) de 0,01 mg / kg de poids corporel. Ce PTDI est utilisé pour la dérivation de la valeur guide de l’eau. Étant donné que les nourrissons et les enfants peuvent être exposés à de plus grandes quantités de produits chimiques par rapport à leur poids corporel et en raison de préoccupations concernant la bioaccumulation de DDT, la valeur guide a été calculée sur la base d’un enfant de 10 kg buvant 1 litre d’eau par jour. De plus, étant donné qu’il peut y avoir une exposition importante au DDT par des voies autres que l’eau, une allocation de 1% du PTDI à l’eau potable a été choisie. Cela conduit à une valeur guide pour le DDT et les métabolites dans l’eau potable de 1 μg / litre.
Il convient de souligner que, comme pour tous les pesticides, la valeur recommandée pour le DDT dans l’eau potable est fixée à un niveau permettant de protéger la santé humaine ; il peut ne pas convenir à la protection de l’environnement ou de la vie aquatique. Les avantages de l’utilisation du DDT dans le paludisme et d’autres programmes de lutte antivectorielle l’emportent sur tout risque pour la santé lié à la présence de DDT dans l’eau potable.
L’endosulfan (n ° CAS 115-29-7) est un insecticide utilisé depuis plus de 50 ans pour lutter efficacement contre plusieurs ravageurs, comme les insectes à mâcher, à sucer et à percer, notamment les pucerons, les thrips, les coléoptères, les chenilles nourricières foliaires, les acariens, les foreurs , vers gris, vers de la capsule, punaises, mouches blanches, cicadelles, escargots dans les rizières et mouches tsé-tsé. Il a été utilisé dans des pays du monde entier pour lutter contre les ravageurs des fruits, des légumes, du thé et des cultures non alimentaires telles que le tabac et le coton. En plus de son utilisation agricole, il est utilisé dans la lutte contre la mouche tsé-tsé, comme agent de conservation du bois et pour la lutte contre les ravageurs des jardins potagers. Il est vendu sous forme de mélange de deux formes différentes du même produit chimique (dénommé endosulfan α et β).
L’utilisation de l’endosulfan en 2017 a été interdite dans au moins 75 pays, les anciennes utilisations étant remplacées par des produits et méthodes alternatifs.
Endosulfan actuellement utilisé comme pesticide et résidus persistants dans le sol et les sédiments d’endosulfan utilisés dans le passé. Sites de fabrication.
La principale source d’exposition de l’endosulfan à la population générale est l’apport alimentaire. L’exposition se produira également en respirant de l’air contaminé, en buvant de l’eau contaminée ou en touchant des produits végétaux vaporisés d’endosulfan. Les travailleurs agricoles devraient être exposés à des quantités plus élevées d’endosulfan par rapport à la population générale. Ces expositions peuvent se produire par une manipulation et une application directes ou par une exposition dans des champs qui ont été précédemment pulvérisés (retour au travail). Une autre source d’exposition à l’endosulfan pour la population générale est l’utilisation de produits du tabac. L’endosulfan est absorbé par la peau et l’absorption est augmentée avec des huiles ou des lotions sur la peau, et par les coupures.
L’endosulfan peut traverser la barrière placentaire et cela peut avoir des effets critiques sur le développement physique et le fonctionnement cognitif de l’enfant. L’endosulfan et ses métabolites sont également présents dans le lait maternel, ce qui signifie que les enfants nés d’une mère exposée sont également exposés après la naissance.
| FORME | DESCRIPTION | ORIGINES | EXPOSITION |
|---|---|---|---|
| Insecticide et acaricide non systémique à base de cyclodiène synthétique | L’endosulfan technique est un solide de couleur crème à brun qui peut apparaître cristallin ou en flocons constitué d’isomères α et β dans un rapport d’environ 70:30
Il est disponible en plusieurs formulations, y compris la poudre mouillable et solution |
L’endosulfan peut se retrouver dans l’air, l’eau et le sol dans les zones où il est appliqué comme pesticide. | Travailleurs agricoles qui manipulent et appliquent l’endosulfan. Population générale qui mange ou touche des légumes contaminés ou qui respire l’endosulfan lorsqu’il est pulvérisé. Population générale buvant de l’eau contaminée. |
Les effets aigus de l’inhalation professionnelle et de l’exposition cutanée à l’endosulfan sont principalement neurotoxiques: maux de tête, yeux irrités, nausées, vomissements, étourdissements, confusion, irritabilité, faiblesse, essoufflement et rythme cardiaque irrégulier, inconfort abdominal après repas; diarrhée, contractions musculaires et convulsions. Les effets de l’ingestion d’endosulfan incluent des symptômes similaires: nausées, vomissements, diarrhée, maux de tête, vertiges, agitation, convulsions, perte de conscience et problèmes respiratoires. L’exposition à de fortes doses d’endosulfan peut entraîner la mort qui survient à la suite d’un arrêt cardiorespiratoire, d’une insuffisance cardiaque, d’un œdème pulmonaire et d’une hernie cérébrale due à un œdème cérébral massif. Des expositions de haut niveau à court terme et de bas niveau à long terme peuvent toutes deux induire des lésions chronique s du foie et des reins. Plusieurs effets indésirables sur la reproduction liés à l’endosulfan ont été signalés, en particulier chez les garçons et les hommes. L’endosulfan est classé comme «mortel en cas d’inhalation», mais n’est pas classé comme cancérogène ou peut-être cancérogène.
L’endosulfan est un perturbateur endocrinien. Il est œstrogénique et antiandrogène dans les cellules humaines. Il est toxique et supprime le système immunitaire, tout en favorisant les réponses allergiques. Elle est liée à des effets neurologiques à long terme tels que l’épilepsie et peut provoquer la maladie de Parkinson. Des anomalies congénitales ont été observées dans des études en laboratoire et dans des populations humaines exposées à l’endosulfan. De nombreuses études montrent que l’endosulfan est mutagène et génotoxique, et il existe des preuves de cancer chez les animaux de laboratoire et les populations humaines exposées.
De nombreux décès intentionnels et non intentionnels sont survenus suite à l’ingestion d’endosulfan, et des empoisonnements sont signalés pour le Bénin, la Colombie, le Costa Rica, Cuba, le Guatemala, l’Inde, l’Indonésie, la Malaisie, les Philippines, la Nouvelle-Zélande, l’Afrique du Sud, le Sri Lanka, le Soudan, la Turquie et les États-Unis.
Selon l’OMS, une valeur basée sur la santé de 20 μg / litre peut être calculée sur la base de la
DJA de 0,006 mg / kg de poids corporel, avec une allocation de 10% de la DJA à l’eau potable, et avec l’hypothèse qu’un adulte de 60 kg consomme 2 litres d’eau potable par jour.
Cependant, l’endosulfan se produit généralement à des concentrations dans l’eau de boisson bien inférieures à celles auxquelles des effets toxiques peuvent se produire, et il n’est donc pas jugé nécessaire de dériver une valeur guide pour l’endosulfan dans l’eau de boisson.
L’US EPA recommande que la quantité de sulfate d’endosulfan dans les lacs, les rivières et les cours d’eau ne dépasse pas 62 microgrammes par litre (μg / L).
Le plomb est une substance toxique cumulative affectant plusieurs systèmes organiques et particulièrement nocive pour les enfants en bas âge. Dans l’organisme, le plomb se diffuse vers le cerveau, le foie, les reins et les os. Il est stocké dans les dents et les os où il s’accumule avec le temps. L’exposition humaine est généralement évaluée par la mesure de la concentration de plomb dans le sang.
Le plomb présent dans les os est libéré dans le sang pendant la grossesse et devient une source d’exposition au fœtus en développement. Il n’existe aucun seuil connu au-dessous duquel l’exposition au plomb pourrait être considéré sans effet nocif. L’exposition au plomb est évitable.
Le plomb est libéré par diverses sources naturelles et anthropiques dans l’atmosphère et dans les milieux terrestres et aquatiques, avec des flux existant entre ces différents milieux. Le plomb libéré dans l’atmosphère se dépose sur la terre et l’eau et une partie du plomb libéré dans le sol au fil du temps est également lessivé vers les milieux aquatiques. Une fois émis dans l’air, le plomb est soumis au transport atmosphérique. Il y est principalement émis sous forme de particules.
Rejets importants de plomb :
Il existe trois formes chimiques de plomb : le plomb métallique, les composés inorganiques du plomb et les composés organiques du plomb (contenant du carbone).
| FORME | DESCRIPTION | ORIGINES | EXPOSITION |
|---|---|---|---|
| Plomb métallique | Le principal minéral de plomb est la galène (PbS) | Le plomb métallique est le produit de l’exploitation minière et de la fonte. Il est disponible sous forme de matériau brut pour la manufacture et peut exister sous forme de particules émises dans l’atmosphère après divers processus. | Par inhalation. |
| Composés inorganiques du plomb | Sels inorganiques. Selon le type de sel, la solubilité dans l’eau change | La présence répandue de plomb dans l’environnement est en grande partie le résultat de l’activité humaine, par l’exploitation minière, la fusion, le raffinage et le recyclage informel du plomb. | Pour la population générale, l’exposition au plomb se fait par ingestion de denrées alimentaires, d’eau et autres boissons et par l’air. L’inhalation est la voie dominante de l’exposition au plomb pour les travailleurs des industries produisant, raffinant, utilisant ou éliminant le plomb et ses composés. La peinture au plomb a été une source d’exposition. |
| Composés organiques du plomb | Le plomb combiné principalement au carbone et l’hydrogène donne des composés organiques de plomb. | Des composés organiques du plomb tels que le tétraéthyle de plomb ou le étraméthyle de plomb ont été utilisés comme additifs pour les carburants. | Par le passé, lorsque le plomb était ajouté à l’essence, les rejets des automobiles par le pot d’échappement étaient la principale source d’exposition au plomb pour la plupart des gens. De nos jours, le plomb est encore ajouté à certains carburants d’aviation. |
L’effet le plus critique du plomb chez les jeunes enfants est celui sur le développement du système nerveux. Il peut se produire de légers effets sur le quotient intellectuel (QI) à partir de concentrations de plomb dans le sang aussi faibles que 5 µg/dl (50 µg/l), et les effets augmentent progressivement suivant la concentration de plomb dans le sang. L’exposition au plomb a également été épidémiologiquement liée au trouble déficitaire de l’attention et à l’agressivité. L’exposition de la femme enceinte à des concentrations élevées de plomb peut provoquer une fausse couche, une mortinaissance, une naissance prématurée ou un faible poids à la naissance ainsi que des malformations mineures.
L’exposition chronique au plomb entraîne souvent des effets hématologiques, tels que l’anémie ou des troubles neurologiques, notamment les maux de tête, l’irritabilité, la léthargie, les convulsions, la faiblesse musculaire, l’ataxie, les tremblements ou la paralysie. Selon le CIRC, les composés inorganiques du plomb sont probablement cancérigènes pour l’homme et ont donc été classés dans le groupe 2A ; quant aux composés organiques du plomb, ils ne sont pas classifiables pour une cancérogénicité pour l’homme et ont donc été classés dans le groupe 3.
Dans une revue des derniers travaux scientifiques réalisée en 2010, le Comité mixte FAO/OMS d’experts sur les additifs alimentaires (JECFA) a estimé que la dose hebdomadaire tolérable provisoire (DHTP) de 25 μg/kg de poids corporel par semaine ne pouvait plus être considérée comme protecteur pour la santé et l’a supprimée. Vu que les analyses sur les dose-réponses n’ont fourni aucune indication d’un seuil pour les principaux effets néfastes du plomb, le comité a conclu qu’il n’était pas possible d’établir une nouvelle DHTP qui serait protectrice.
Une valeur guide provisoire pour le plomb de 0,01 milligramme par litre (mg/l) (10μg/l) a été établie par l’OMS (OMS, 2017)(1,2). Cette valeur n’est pas basée sur la santé mais sur le rendement du traitement et de la faisabilité analytique. La directive européenne 98/83/CE a établi une valeur de référence de 0,01 milligramme par litre (mg/l) (10 μg/l). Cette valeur s’applique à un échantillon d’eau destinée à la consommation humaine. La réglementation de l’EPA pour l’eau de boisson (également connue sous le nom de Concentration maximale de contaminant [ou CMC]) limite le plomb dans l’eau de boisson à 0,015 milligramme par litre (mg/l) (15 μg/l).
Les directives de l’OMS pour la qualité de l’air (OMS, 2001) ont établi une valeur guide pour le plomb en moyenne pondérée dans le temps de 0,5 μg/m3 (durée moyenne annuelle). La même limite a été fixée par l’Union Européenne. L’EPA a établi la norme nationale de qualité de l’air ambiant à 0,15 μg/m3, même si pour les zones classées “Non-atteinte des normes du plomb” avant la promulgation des normes de 2008, et pour lesquelles des plans de mise en œuvre pour atteindre ou maintenir les normes de 2008 n’ont pas été soumis et approuvés, la norme précédente (1,5 µg/m3 en moyenne pour le trimestre civil) reste en vigueur.
Le lindane est le nom commun de l’isomère gamma de l’hexachlorocyclohexane (gamma-HCH). Il était largement utilisé comme insecticide à large spectre pour le traitement des semences et des sols, les applications foliaires, le traitement des arbres et du bois, mais aussi contre les ectoparasites dans les applications vétérinaires et humaines. La production de lindane a rapidement diminué au cours des dernières années et est maintenant faite par 13 fabricants dans le monde entier, dont 7 en Inde et 4 en Chine, et est disponible auprès de 42 fournisseurs dont 19 aux Etats-Unis
Le lindane était principalement utilisé comme insecticide pour traiter le bois, les semences et le bétail, mais toutes ces utilisations ont été interdites en vertu de la Convention de Stockholm. Il est toujours utilisé comme produit pharmaceutique pour le traitement des poux et de la gale chez l’homme, mais ces exemptions arrivent à leur terme. Comme mentionné dans la monographie du CIRC sur le lindane, ses principales utilisations actuelles sont comme insecticide pour les fruits et cultures maraîchères, dans les appâts et le traitement des semences pour lutter contre les rongeurs. Étant interdit, l’accès au lindane n’est possible que par des voies illégales.
Mobile dans l’environnement, le lindane, du fait du transport atmosphérique à longue distance, a été déposé dans le monde entier. Il a été retrouvé dans les aliments, l’air, les eaux de surface et souterraines, les sédiments, les sols, les poissons, la faune et le corps humains. Le lindane est persistant, se bioaccumule facilement dans la chaîne alimentaire et se bioconcentre rapidement. Il existe des preuves d’effets toxiques (effets immunotoxiques, sur la reproduction et sur le développement) sur des animaux de laboratoire et des organismes aquatiques.
Le lindane a été produit et utilisé comme insecticide à large spectre qui agit par contact, à des fins aussi bien agricoles que non agricoles. Une quantité considérable de résidus a été générée lors de la fabrication de cet insecticide. Pendant des décennies, les déchets isomères ont été généralement éliminés dans des décharges ouvertes comme des champs et autres sites d’élimination à proximité des installations de fabrication de HCH. Après l’élimination, s’en sont suivis la dégradation, la volatilisation et le ruissellement des isomères résiduels.
L’exposition professionnelle concerne les personnes travaillant dans les usines de lindane ou les agriculteurs qui l’utilisent encore comme pesticide, probablement obtenu par des voies illégales. L’exposition de l’ensemble de la population générale se produit principalement par l’alimentation, car le lindane peut se bioaccumuler dans la chaîne alimentaire en raison de sa forte solubilité dans les lipides et se bioconcentrer rapidement dans les microorganismes, les invertébrés, les poissons, les oiseaux et les mammifères. L’exposition peut se produire pour les personnes vivant à proximité des usines de pesticides et des sites de déchets dangereux.
Les enfants sont particulièrement vulnérables. Le gamma-HCH a été retrouvé dans le tissu adipeux maternel humain, le sang maternel, le sang du cordon ombilical et le lait maternel. Il a également été démontré que le lindane passe la barrière placentaire.Il existe une voie d’exposition supplémentaire pour les enfants, dans les régions où le lindane est appliqué directement au bétail producteur de lait et de viande, pour la lutte antiparasitaire. L’utilisation médicale de produits pour traiter les poux detête et la gale est également préoccupante lorsqu’elle se fait pour des aux enfants.
Il est répertorié sous les conventions de Rotterdam et de Stockholm.
| FORME | DESCRIPTION | ORIGINES | EXPOSITION |
|---|---|---|---|
| Lindane -GammaHexachlorocyclohexane(Isomère γ-HCH) | Poudre cristalline blanche à jaune. Disponible en formulation liquide. Pratiquement insoluble dans l’eau.Soluble dans le benzène, l’éthanol et le chloroforme. | Le lindane ne se produit pas naturellement dans l’environnement.Sa présencepeut faire suite à l’application de pesticides, à la libération par des sites de fabrication ou décharges ou à une précipitation. En raison de sa stabilité, il peut être retrouvé dans les sédiments. | Exposition professionnelle lors de la fabrication, la formulation ou l’utilisation de lindane. Dans la majorité des pays, l’utilisation du lindane comme insecticide n’est pas autorisée, mais si la population peut l’obtenir par des voies illégales, elle peut y être exposée par inhalation. La population peut également être exposée par voie cutanée, en cas d’utilisation de produits au lindane contre les poux et la gale, ou par ingestion d’aliments ou d’eau contaminés. |
Le lindane (gamma-HCH) est l’isomère le plus toxique de l’hexachlorocyclohexane. Il affecte les systèmes nerveux central et endocrinien. Chez l’homme, les effets d’une exposition aigüe à des concentrations élevées au lindane peut aller de légères irritations cutanées à des étourdissements, des maux de tête, la diarrhée, des nausées, des vomissements et même des convulsions voire la mort. Des effets respiratoires, cardiovasculaires, hépatiques et endocriniens ont également été rapportés chez l’homme, suite àune inhalation aiguë ou chronique de lindane. Des dégradations hématologiques ont aussi été rapportées suite à une exposition professionnelle chronique de l’homme au gamma-HCH dans les usines de production. Le gamma-HCH a été détecté dans le sérum sanguin, le tissu adipeux et le sperme des individus professionnellement et écologiquement exposés. D’après l’évaluation du CIRC, il existe des preuves suffisantes chez l’homme de la cancérogénicité du lindane. En 2015, le CIRC a classé le lindane comme « Cancérogène pour l’homme (groupe 1) ». Le lindane provoque le lymphome non hodgkinien.
L’exposition humaine au lindane, en particulier chez la femme enceinte et l’enfant, est une préoccupation accrue par la présence continue d’isomères du HCH, dont le lindane, dans les tissus humains et le lait maternel.
L’exposition directe de l’utilisation de produits pharmaceutiques pour le traitement de la gale et des poux devrait être préoccupante. L’exposition par les denrées alimentaires peut être préoccupante pour les régimes à haute teneur en lipides animaux et les régimes de subsistance de groupes ethniques particuliers.
| Évaluation JMPR FAO / OMS | Évaluation UE | |||
| Valeur | Commentaires | Valeur | Commentaires | |
|---|---|---|---|---|
| DJA | 0,005 mg/kg pc par jour | DJA basée sur une étude de 2 ans sur les rats, avec un facteur sécurité de 100 | 0,001 mg / kg pc par jour | La DJA est basée sur la DSENO d’une étude chronique sur les rats, avec un facteur de sécurité de 500, en attendant la soumission et l’évaluation des données de neurotoxicité développementale. |
| ARfD | 0,06 mg/kg | ARfD basée une étude sur la neurotoxicité aigüe sur les rats avec un facteur de sécurité de 100 | 0,01 mg/kg pc | L’ARfD est basé sur la DSENO de 5 mg/kg pc par jour issue de l’étude développmentale sur les lapins, avec un facteur de sécurité de 500, en attendant la soumission et l’évaluation des données de neurotoxicité développementale. |
Les directives de qualité de l’OMS pour l’eau de boisson(1,2) indiquent une valeur de référence de 0,002 mg/L pour le lindane.
Le mercure est un élément naturel présent dans l’air, l’eau et les sols. L’exposition au mercure, même en petite quantité, peut causer de graves problèmes de santé et constitue une menace au développement de l’enfant in utero et aux premières années de la vie. Le mercure peut avoir des effets toxiques sur les systèmes nerveux, digestif et immunitaire, ainsi que sur les poumons, les reins, la peau et les yeux. Le mercure est considéré par l’OMS comme l’un des dix premiers produits chimiques ou groupes de produits chimiques de préoccupation majeure pour la santé publique. L’homme est surtout exposé au méthylmercure, un composé organique, par la consommation de poisson et crustacés qui en contiennent. Le méthylmercure est très différent de l’éthylmercure qui est utilisé comme conservateur dans certains vaccins et ne présente pas de risque pour la santé.
Le mercure est naturellement présent dans la croûte terrestre. Il est libéré dans l’environnement par l’activité volcanique, l’érosion des roches et par suite de l’activité humaine. Les activités humaines sont la principale cause de rejet de mercure, à travers notamment les centrales à charbon, l’utilisation domestique du charbon pour le chauffage et la cuisson, les procédés industriels, les incinérateurs de déchets et à la suite de l’extraction minière du mercure, de l’or et d’autres métaux. Les produits éclaircissants de la peau peuvent être une source d’exposition au mercure inorganique. Une fois dans l’environnement, le mercure peut être transformé par des bactéries en méthylmercure qui peut s’accumuler biologiquement dans les poissons et crustacés et subir une bioamplification.
L’homme peut être exposé au mercure sous toutes ses formes dans différentes circonstances. Cependant, l’exposition se produit principalement à travers la consommation de poissons, de crustacés et de mammifères marins contaminés par du méthylmercure, ou l’inhalation de vapeurs de mercure élémentaire par les travailleurs, au cours de processus industriels ou miniers. Des composés de mercure inorganique peuvent être absorbés par la peau en quantités toxicologiquement significatives.
La mesure biologique du mercure, dans les cheveux et le sang par exemple, permet de quantifier l’exposition et de l’associer aux effets possibles sur la santé. Elle permet également d’estimer la charge de morbidité. Cette dernière approche est mise en œuvre par l’OMS pour mieux quantifier les impacts sur la santé.
Les enfants sont particulièrement vulnérables et peuvent être exposés directement par la consommation de poissons, de crustacés ou de mammifères marins contaminés. Le méthylmercure bioaccumulé dans ces espèces et consommé par la femme enceinte peut entraîner des problèmes neurodéveloppementaux au niveau du fœtus en gestation. L’exposition transplacentaire est la plus dangereuse car le cerveau fœtal est très fragile. Les populations riveraines vivant dans des zones d’extraction minière de l’or à petite échelle et dépendant fortement de la consommation de poisson, ont été identifiées comme les plus vulnérables en termes d’exposition au méthylmercure et de neurotoxicité développementale.
Le mercure élémentaire est liposoluble et pénètre facilement les membranes biologiques, dont la barrière hématoencéphalique et le placenta. Le métabolisme des composés du mercure en d’autres formes de cet élément peut se produire au sein des tissus.
| FORME | DESCRIPTION | ORIGINES | EXPOSITION |
|---|---|---|---|
| Mercure élémentaire N° CAS 7439-97-6 | La forme de mercure la plus volatile. Relativement insoluble dans l’eau, soluble dans les lipides. | Principale forme de mercure, libérée dans l’air sous forme de vapeur par des processus naturels et industriels | Par inhalation de vapeurs/émanations de mercure. L’extraction d’or avec le mercure et les amalgames dentaires sont de grandes sources d’exposition. |
| Mercure inorganique / Mercure ionique dont :Chlorure mercurique Chlorure mercureux Sulfure de mercure Acétate de mercure | Relativement soluble dans l’eau et l’alcool | Le mercure inorganique est présent dans les sels et cristaux. | Par ingestion d’eau et d’aliments. Par voie cutanée aussi dans le cas d’utilisation de produits contenant du mercure. L’inhalation en présence de poussières est une voie d’exposition mineure. |
| Mercure organique dont : Méthylmercure Ethylmercure | Biotransformation du mercure inorganique en méthylmercure par des microorganismes aqueux. | Le méthylmercure peut être bioconcentré chez les animaux marins/aquatiques dans le réseau trophique à partir de l’eau et des aliments. | Par le régime alimentaire, spécifiquement par la consommation d’eau douce, de poissons marins et d’autres animaux consommant du poisson (les mammifères marins par exemple) |
Le mercure élémentaire et le méthylmercure sont toxiques pour les système nerveux central et périphérique. L’inhlalation de vapeurs de mercure peut produire des effets nocifs sur les systèmes nerveux, digestif et immunitaire, mais aussi sur les poumons et les reins ; elle peut être fatale. En raison de sa grande solubilité dans les lipides, le méthylmercure passe facilement dans la voie sanguine par le système digestif. Le mercure organique peut aussi traverser la barrière hématoencéphalique et s’accumuler dans le système nerveux central. Les sels inorganiques sont corrosifs pour la peau, les yeux et le système digestif. Ingérés, ils peuvent provoquer une toxicité rénale.
La cible la plus vulnérable au mercure est le système nerveux central. Des troubles neurologiques et comportementaux peuvent émerger après inhalation, ingestion ou application cutanée de différents composés de cet élément. Des effets similaires s’observent quelle que soit la durée d’exposition, mais les symptômes peuvent s’intensifier et/ou devenir irréversibles à mesure que la durée d’exposition et/ou la dose augmentent.
Les principaux symptômes sont notamment : tremblements, instabilité émotionnelle, insomnie, perte de mémoire, asthénie, atrophie musculaire, contractions musculaires, maux de tête, paresthésie et déficit de performance dans les tests de la fonction cognitive. Certaines expositions de longue durée à la vapeur de mercure élémentaire ont eu pour conséquences des troubles de l’équilibre, une mauvaise concentration, des troubles de l’élocution, une vision trouble, une baisse des performances psychomotrices et d’autres signes de neurotoxicité.
Les symptômes respiratoires sont la principale conséquence d’une exposition forte et de courte durée aux vapeurs de mercure élémentaire. Les plus fréquemment signalés sont la toux, la dyspnée, l’oppression thoracique et les douleurs brûlantes dans la poitrine. La fonction respiratoire peut également être dégradée. Au nombre des effets à long terme, on peut citer l’obstruction ou la restriction des voies respiratoires ainsi que la diminution de la capacité vitale. Les composés de mercure inorganique peuvent également provoquer des troubles respiratoires. L’exposition à de fortes concentrations de vapeurs de mercure peut entraîner une augmentation de la pression artérielle et des palpitations. Au nombre des effets gastro-intestinaux, l’inflammation de la muqueuse buccale, la salivation excessive et les difficultés à avaler ont été rapportées. Une exposition de courte durée à de fortes concentrations de mercure peut également provoquer des douleurs abdominales, des nausées et la diarrhée. L’ingestion de chlorure mercurique est très irritante pour les tissus du système digestif. L’inhalation et l’ingestion de mercure peuvent dégrader la fonction rénale, entraînant une excrétion urinaire de plusieurs protéines et une dégénérescence des tissus et structures rénaux. L’exposition par voies respiratoire orale ou cutanée aux vapeurs de mercure élémentaire ou au mercure inorganique peut provoquer des éruptions cutanées, une dermite de contact, une transpiration abondante, ou des rougeurs/desquamation des paumes et de la plante des pieds. L’exposition à de fortes concentrations de vapeurs de mercure élémentaire peut également entraîner des yeux rouges et brûlants ou une conjonctivite.
Les effets sur la santé des jeunes enfants et fœtus exposés in utero sont principalement des symptômes neurologiques, notamment un retard mental, des convulsions, une perte de la vision et de l’audition, un développement tardif, des troubles du langage ou encore une perte de mémoire.
Les principaux effets du mercure sur la santé sont résumés dans la figure ci-dessous.
L’OMS indique une concentration tolérable de 0,2 µg/m3 pour une exposition par inhalation de longue durée aux vapeurs de mercure élémentaire, pour les expositions professionnelle.
L’UE a défini une valeur limite d’exposition professionnelle de 0,02 mg/m3 par rapport à la MPT (Moyenne pondérée dans le temps de 8 heures)
L’US EPA indique une concentration de référence (RfC) de 0,3 μg/m3 pour le mercure élémentaire.
L’OMS rapporte une DHTP (Dose hebdomadaire tolérable provisoire) de 4 µg/kg pc.
Les directives de qualité de l’OMS pour l’eau de boisson indiquent une valeur de référence de 0,006 mg/L le mercure inorganique.
La dose de référence (RfD) de l’US EPA pour le chlorure mercurique est de 0,3 μg/kg/jour.
Plusieurs gouvernements et autres organisations ont estimé des doses hebdomadaires/concentrations de référence tolérables pour l’exposition au méthylmercure destinées à protéger contre les effets néfastes, comme le montre le tableau ci-dessous.
| Pays / Organisation | Concenration de référence
(μg MeHg/kg pc/ semaine) |
Année d’adoption |
|---|---|---|
| Canada | 1,4 | 1997 |
| Japon | 2,0 | 2005 |
| Pays-Bas | 0,7 | 2000 |
| États-Unis | 0,7 | 2001 |
| JECFA | 1,6 | 2003 |
Tableau présenté à la page 34 du document Guidance for Identifying population at risk from mercury exposure (Guide pour l’identification des populations à risque d’exposition au mercure) de l’OMS
Les variations entre les niveaux de référence reflètent les différences entre les hypothèses d’évaluation des risques, les données et les facteurs d’incertitude utilisés.
La directive de l’OMS pour la qualité de l’air est de 1 µg/m3 (moyenne annuelle) pour le mercure (OMS, 2017).
Le Comité mixte FAO/OMS d’experts sur les additifs alimentaires indique une dose hebdomadaire tolérable provisoire (DHTP) de 1,6 µg/kg de poids corporel pour le mercure total, sur la base d’une évaluation des résultats de diverse études épidémiologiques portant sur les populations de poissons et la neurotoxicité développementale.
Les dioxines sont un groupe de composés chimiquement apparentés qui sont des polluants organiques persistants (POP). Les dioxines se retrouvent partout dans le monde dans l’environnement et s’accumulent dans la chaîne alimentaire, principalement dans le tissu adipeux des animaux. Plus de 90% de l’exposition humaine passe par l’alimentation, principalement la viande et les produits laitiers, le poisson et les crustacés. Les dioxines sont omniprésentes et hautement toxiques ; tout le monde y est naturellement exposé, ce qui n’est pas censé affecter la santé humaine. Au-delà de l’exposition de fond, elles peuvent entrainer des problèmes de reproduction et de croissance, endommager le système immunitaire, interférer avec les hormones et provoquer également le cancer.
L’expression « dioxines et substances de type dioxine » fait généralement référence aux dibenzodioxines polychlorées (PCDD), aux dibenzofuranes polychlorés (PCDF) et aux polychlorobiphényles (PCB). Ces composés ont souvent des profils de toxicité similaires, des mécanismes d’action communs et sont généralement considérés comme un groupe dans le cadre de l’établissement de directives.
Largement présents dans l’environnement, les PCDD et PCDF se forment de façon naturelle et comme sous-produits de combustion ou de divers procédés industriels, mais n’ont jamais été délibérément fabriqués et n’ont aucune utilisation connue. Les PCB ne sont pas des substances naturelles mais étaient autrefois fabriqués et utilisés dans le monde entier. Bien que la fabrication de PCB soit interdite par la Convention de Stockholm, leur libération dans l’environnement se produit toujours à partir de l’élimination des équipements électriques à grande échelle et des déchets.
Les dioxines sont des sous-produits indésirables d’un large éventail de procédés de fabrication, notamment la fusion, le blanchiment au chlore de la pâte à papier et la fabrication de certains herbicides et pesticides. Elles peuvent également résulter de processus naturels tels que les éruptions volcaniques et les incendies de forêt. Les incinérateurs de déchets fonctionnant à des températures basses à modérées (déchets solides et déchets hospitaliers) sont aussi des sources de contamination en raison de la combustion incomplète. L’utilisation de la technologie d’incinération moderne détruit les dioxines et les furannes, tandis qu’une incinération inadéquate les crée.
L’exposition humaine se fait principalement par la consommation d’aliments contaminés, en particulier la viande, le poisson et la volaille, mais aussi par l’air et l’eau potable. Une fois que les dioxines pénètrent dans l’organisme, elles sont absorbées et stockées dans les tissus adipeux et ont une demi-vie estimée de 7 à 11 ans.
Les fœtus en développement sont les plus sensibles à l’exposition aux dioxines. Les nouveau-nés, dont les systèmes d’organes se développent rapidement peuvent également être plus vulnérables à certains effets. Certaines personnes ou groupes de personnes peuvent être exposés à des concentrations plus élevées de dioxines en raison de leur régime alimentaire (les gros consommateurs de poisson dans certaines parties du monde par exemple)1 ou leur profession (les travailleurs de l’industrie des pâtes et papiers, des usines d’incinération ou des sites de déchets dangereux).
| FORME | DESCRIPTION | ORIGINES | EXPOSITION |
|---|---|---|---|
| Dibenzodioxines polychlorées (PCDD) et Dibenzofuranes polychlorés (PCDF) | Emission gazeuse | Sous-produits de processus industriels, ils peuvent également être générés par des phénomènes naturels tels que les éruptions volcaniques ou les feux de forêt. | Principalement par ingestion d’aliments. L’exposition par inhalation et celle par voie cutanée ne sont pas considérées car ne représentant qu’une petite proportion de l’exposition totale |
| Polychlorobiphényles (PCB) | Emission gazeuse | Fabriqués et utilisés dans le monde entier par le passé. La fabrication de PCB est maintenant prohibée mais leur libération dans l’environnement se produit toujours à partir de l’élimination des équipements électriques à grande échelle et des déchets. | Principalement par ingestion d’aliments. L’exposition par inhalation et celle par voie cutanée ne sont pas considérées car ne représentant qu’une petite proportion de l’exposition totale |
Une exposition brève de l’homme à des niveaux élevés de dioxines peut entraîner des lésions cutanées (comme la chloracné ou la formation de taches sombres sur la peau) et une altération de la fonction hépatique. L’exposition de longue durée est associée à la dégradation du système immunitaire, du système nerveux en développement, du système endocrinien et des fonctions reproductives.
En 2015, l’OMS a publié pour la première fois des estimations de l’incidence mondiale des maladies d’origine alimentaire associées à la consommation d’aliments dangereux en raison de contaminants chimiques et parasitaires. Les effets des dioxines sur la fertilité et sur la fonction thyroïdienne ont été considérés dans ce contexte et la prise en compte de ces deux seuls paramètres montre que cette exposition peut contribuer de manière significative à la charge de morbidité imputable aux maladies d’origine alimentaire dans certaines régions du monde.
Dans sa monographie 107 publiée en 2016, le CIRC déclare que les PCB sont cancérigènes pour l’homme (Groupe 1). Les PCB « de type dioxine », avec un facteur d’équivalence de toxicité (FET) aux termes de l’OMS (PCB-77, PCB-81, PCB-105, PCB-114, PCB-118, PCB-123, PCB-126, PCB-169, PCB-156, PCB-157, PCB-167, PCB-189), sont cancérigènes pour l’homme (Groupe 1).
La méthode FET(1,2) (TEF en anglais) est une procédure provisoire d’évaluation des risques associés aux expositions aux mélanges complexes de produits chimiques tels que les PCDD et les PCDF. La méthode concerne la toxicité de tous les PCDD et PCDF par rapport à la forme la plus toxique, la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (2,3,7,8-TCDD). L’approche FET est particulièrement utile à des fins nécessitant une communication concise sur l’importance toxicologique d’un mélange complexe de PCDD/PCDF, comme dans les cas d’évaluation des risques et de réglementation. Le concept d’équivalence toxique a été développé au milieu des années 1980 et révisé pour la dernière fois en 2005. La méthode FET de l’OMS est désormais largement acceptée et ses valeurs ont été publiées par cette organisation.
Le Comité mixte d’experts sur les additifs alimentaires (JECFA) de l’OMS et de la FAO (Organisation des Nations-Unies pour l’alimentation et l’agriculture) a établi en 2002, une dose mensuelle tolérable provisoire (DMTP)de 70 pg/kg de poids corporel pour les dioxines et les PCB “de type dioxine”. Convertie sur une base journalière tolérable, cela équivaut à une dose de 2,3 pg/kg de poids corporel par jour.
L’OMS n’a établi aucune directive de qualité de l’eau pour ces substances en raison de leur faible solubilité dans l’eau. L’OMS n’a établi aucune directive de qualité de l’air pour les PCB car les expositions directes par inhalation ne représentent qu’une faible proportion de l’exposition totale, de l’ordre de 1 à 2% de l’apport quotidien d’origine alimentaire. Bien que cette concentration dans l’air ne contribue que de façon mineure à l’exposition directe de l’homme, elle est un contributeur majeur à la contamination de la chaîne alimentaire.
Dans l’UE, le Comité scientifique de l’alimentation humaine (CSAH) a adopté en 2001 un avis sur les dioxines et les PCB de type dioxine dans les denrées alimentaires, définissant une dose hebdomadaire tolérable (DHT) de 14 pg TEQ (Equivalent toxique de l’OMS) / kg de poids corporel pour ces substances.
L’agence américaine de protection de l’environnement, l’US EPA, a publié en février 2012, une évaluation des effets non-cancéreux des dioxines, établissant une dose de référence (RfD) orale de 0,7 pg/kg de poids corporel par jour (US EPA, 2012). L’US EPA définit la RfD orale comme « une estimation (avec uneincertitude couvrant peut-être un ordre de grandeur) d’une exposition orale journalière de la population humaine (y compris les sous-groupes vulnérables) susceptible d’être sans risque significatif d’effets nocifs au cours de la vie ».
L’EPA a fixé la Concentration maximale de contaminant (CMC = la concentration la plus élevée d’un contaminant autorisée dans l’eau potable) pour les PCB à 0,0005 mg/L.
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